La biología molecular in vivo; mi experiencia con el ABA

La biología molecular es entendida, por algunos estudiantes, como una asignatura difícil que se basa en hincar codos y cuyo objetivo no es más que aprender un sin sentido de palabras de tres letras conectadas entre sí mediante flechas. Así como los biólogos de bota defienden que la biología “naturalista” no puede ser entendida sin salidas al campo, la biología molecular tampoco puede comprenderse sin realizar experimentos en el laboratorio que terminen, por supuesto, en observar los efectos que éstos han producido sobre un ser vivo (parte que a muchos biólogos moleculares se les olvida). Estos años he oído de boca de varios estudiantes que las prácticas en laboratorio deberían ser eliminadas de la carrera, que son una pérdida de tiempo que podrían emplear en empollar aquello que se les da en las clases teóricas. No les negaré que muchas prácticas están mal enfocadas, pero quien haya trabajado en un laboratorio sabrá que es imposible realizar experimentos que puedan resultar interesantes en tan poco tiempo.

Este verano he estado realizando una beca en un laboratorio de biología molecular, así que he podido seguir experimentos desde el principio hasta el final y llegar a conocer –o al menos eso creo– qué es, en realidad, la biología molecular.

Las investigaciones en el laboratorio en el que he trabajado giran en torno a una hormona vegetal, el ácido abscísico (ABA para los amigos). Esta hormona está implicada en varios procesos fisiológicos de las plantas, como la inhibición de la germinación, el retraso en el crecimiento o, la que podría considerarse más importante a nivel biotecnológico, la resistencia a la sequía. El ABA produce el cierre de los estomas, poros ubicados en la superficie de las hojas por donde las plantas toman el CO₂ necesario para hacer la fotosíntesis pero por donde, sin embargo, también pierden agua. ¿Qué pasa, entonces, si añadimos ABA a las plantas? Pues que, como cabe esperar, se vuelven más tolerantes a la sequía, necesitando menos agua para vivir. ¿Problemas en su utilización? Su empleo a nivel agrícola resultaría caro. ¿Soluciones? Sintetizar una molécula análoga al ABA que, como ésta, produjera los mismos efectos en la planta, o conocer la ruta de señalización de esta hormona e intentar alterarla. Comencemos, entonces, a jugar con la biología molecular.

Toda molécula que produzca efectos en la planta ha de ser reconocida, primero, por un receptor que transmita la señal de reconocimiento de dicha molécula hasta producir una respuesta del tipo que sea. Simplificando mucho las cosas y sin entrar en actuales controversias, el ABA se une a unos receptores de localización citosólica y nuclear conocidos como PYR/PYL/RCAR. Estos receptores inhiben, entonces, a unas fosfatasas que, al estar inhibidas, dejan libres a unas quinasas que fosforilan y activan factores de transcripción (favorecen, por tanto, la expresión de genes únicamente cuando el ABA está presente). En resumen:

ABA presente -> fosfatasas inhibidas -> quinasas libres -> tolerancia a la sequía

ABA ausente -> fosfatasas activas -> quinasas inhibidas -> no tolerancia a la sequía

Así, se pueden diseñar diferentes estrategias que permitan a la planta actuar como si hubiera ABA y ser, así, tolerantes a la sequía, como inhibir las fosfatasas –mediante mutantes que no las sinteticen– o sobreexpresar las quinasas y los receptores. También se pueden hacer plantas mutantes que no posean algunos receptores o quinasas, teniendo en este caso plantas más sensibles a la pérdida de agua. Por ejemplo, en esta imagen podéis ver plantas mutantes para fosfatasas comparadas con una planta normal (Col) tras diez días sin riego, claro que verlo en vivo es mucho más espectacular :)